Qu'est-ce qui cause la maladie d'Alzheimer? Amyloïde non toxique, une nouvelle étude suggère

Julien Boulard

De nombreux chercheurs ont soutenu que l'accumulation de bêta-amyloïde toxique dans le cerveau provoque la maladie d'Alzheimer. Cependant, une nouvelle étude offre des preuves contredisant cette séquence.

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De nouvelles recherches remettent en question l'hypothèse prédominante selon laquelle une accumulation de bêta-amyloïde provoque la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer touche plus de 5,5 millions aux États-Unis et à des millions d'autres dans le monde.

Pourtant, les chercheurs ne savent toujours pas pourquoi cette condition – caractérisée par des troubles de la mémoire et de nombreux autres problèmes cognitifs – se produit en premier lieu. Et tant qu'ils n'auront pas pleinement compris la cause, les enquêteurs resteront incapables de trouver un remède.

Jusqu'à présent, l'hypothèse dominante parmi les experts a été que l'accumulation excessive d'une protéine potentiellement toxique – bêta-amyloïde – dans le cerveau provoque la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont fait valoir que les plaques bêta-amyloïdes perturbent la communication entre les cellules du cerveau, ce qui pourrait entraîner des problèmes de fonction cognitive.

Maintenant, une nouvelle étude de l'Université de Californie à San Diego School of Medicine et du Veterans Affairs San Diego Healthcare System suggère que même si l'accumulation de bêta-amyloïde est associée à la maladie d'Alzheimer, elle ne peut pas réellement causer la maladie.

Dans un document d'étude qui paraît dans la revue Neurologie, les chercheurs expliquent ce qui les a amenés à parvenir à cette conclusion.

"La communauté scientifique pense depuis longtemps que l'amyloïde est à l'origine de la neurodégénérescence et des troubles cognitifs associés à la maladie d'Alzheimer", explique le professeur Mark Bondi, auteur principal.

Il note que "(t) ces résultats, en plus d'autres travaux dans notre laboratoire, suggèrent que ce n'est probablement pas le cas pour tout le monde et que les stratégies de mesure neuropsychologiques sensibles capturent les changements cognitifs subtils beaucoup plus tôt dans le processus de la maladie qu'on ne le pensait auparavant. "

Qu'est-ce qui vient en premier?

Dans leur étude, les chercheurs ont travaillé avec un total de 747 participants avec différents niveaux de santé cognitive. Tous les participants à l'étude ont accepté de subir des évaluations neuropsychologiques, ainsi que des examens cérébraux TEP et IRM.

Parmi les participants, 305 étaient en bonne santé cognitive, 289 avaient une déficience cognitive légère et 153 affichaient des marqueurs de ce que les enquêteurs appellent «des difficultés cognitives subtiles définies objectivement (Obj-SCD)».

Les experts définissent une déficience cognitive légère comme un état de déficience cognitive qui est plus grave que ce que l'on éprouverait normalement avec l'âge, mais pas encore assez grave pour un diagnostic de démence.

Cependant, une déficience cognitive légère se transforme en démence dans un nombre important de personnes.

Mais que sont les Obj-SCD? Dans leur article, les enquêteurs les définissent comme «des difficultés ou des inefficacités sur certaines tâches cognitives sensibles même si le profil neuropsychologique global est dans la plage normale».

Autrement dit, ils sont une mesure des problèmes de fonctionnement cognitif subtils expérimentés qui se produisent en l'absence de signes visibles de problèmes cérébraux ou psychologiques. Pour savoir si une personne souffre d'Obj-SCD, les chercheurs évaluent, entre autres facteurs, l'efficacité avec laquelle cette personne peut apprendre et conserver de nouvelles informations.

Recherche précédente a suggéré que les personnes atteintes d'Obj-SCD courent un risque plus élevé de troubles cognitifs légers et de formes de démence.

Dans la présente étude, le professeur Bondi et l'équipe ont constaté que la bêta-amyloïde s'accumulait plus rapidement chez les participants atteints d'Obj-SCD par rapport à ceux qui étaient jugés cognitivement sains. De plus, les scintigraphies cérébrales des personnes atteintes d'Obj-SCD ont montré que ces personnes avaient subi un amincissement de la matière cérébrale dans une région appelée le cortex entorhinal.

Recherches passées a montré que le cortex entorhinal diminue de volume chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Ceci est important car cette région du cerveau joue un rôle dans la mémoire et l'orientation spatiale.

Les chercheurs ont également découvert que si les personnes souffrant de troubles cognitifs légers avaient des quantités plus élevées de bêta-amyloïde dans leur cerveau au début de l'étude, cette protéine ne semblait pas s'accumuler plus rapidement chez ces participants que chez les individus en bonne santé cognitive.

Mais pourquoi les résultats actuels contredisent-ils potentiellement une hypothèse vieille de plusieurs décennies sur le développement de la maladie d'Alzheimer? Le professeur Bondi explique:

"Ce travail (…) suggère que des changements cognitifs peuvent se produire avant que des niveaux significatifs d'amyloïde ne se soient accumulés. Il semble que nous devions peut-être nous concentrer sur les cibles de traitement de pathologies autres que les amyloïdes, telles que le tau, qui sont plus fortement associées aux difficultés de réflexion et de mémoire qui affectent la vie des gens. "

"Alors que l'émergence de biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer a révolutionné la recherche et notre compréhension de la progression de la maladie, bon nombre de ces biomarqueurs continuent d'être très chers, inaccessibles pour une utilisation clinique ou non disponibles pour ceux qui ont certaines conditions médicales", ajoute le premier auteur Kelsey Thomas, Ph.D.

Les résultats de la nouvelle étude pourraient aider à changer cela en recentrant l'approche de la recherche sur des marqueurs plus subtils de la maladie d'Alzheimer, tels que ceux qui évaluent l'Obj-SCD.

"Une méthode d'identification des individus à risque de progression vers (la maladie d'Alzheimer) à l'aide de mesures neuropsychologiques a le potentiel d'améliorer la détection précoce chez ceux qui autrement ne seraient pas admissibles à un dépistage plus coûteux ou invasif", explique Thomas.

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